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Neuroleptika


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Promazin
Klassische Neuroleptika/niedrige Potenz
Perphenazin
Klassische Neuroleptika/mittelstarke Potenz
Haloperidol<Benperidol
Klassische Neuroleptika/starke Potenz
D2-R-Antagonismus 5-HT2A-R-Antagonismus H1-R-Antagonismus a1-R-Antagonismus M1-R-Antagonismus
Wirkmechanismen klassischer Neuroleptika
Frühdykinesien Parkinsonoid Akathisie Spätdykinesien
Nebenwirkungen EPS klassischer Neuroleptika
(1-5 Tage) Verkrampfung der mimischen Muskulatur, auch Zunge, Schlund; selten:Hals und Arme; Behandlung:zentrale Anticholinergika (Biperiden)
Frühkinesien
Rigor(Muskelstarre), Tremor(Zittern), Akinese(Bewegungsarmut), vegetative Störungen; Behandlung:zentrale Anticholinergika (Biperiden)
Parkinsonoid
Sitzunruhe (5-60 Tage) Behandlung: schwierig(evtl. Benzodiazepine, b-Blocker)
Akathisie
stereotype Saug-, Schmatz-, Kau- und Zungenbewegungen; auch distale Muskelgruppen; häufig irreversibel; Behandlung:schwierig
Spätdyskinesien
weniger D-R-Antagonist, eher 5-HT2A-R-Antagonist, daher weniger EPS UAW
atypische Neuroleptika
Clozapin Risperidon
atypische Neuroleptika Substanzen
extrapyramidal-motorische Wirkungen+, sedierende Wirkung-, vegetative Wirkungen-
je stärker die Potenz
Clozapin (wenig D2; D4,5-HT2A, M1, a1, H1): wenig EPS, Effekte auf Negativsymptome, Gewichtszunahme(H1, 5-HTA), orexigener Effekt(H1); Haloperidol(D2) stark EPS, wenig vegetativ, sedierend
Vergleich Clozapin vs. Haloperidol