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Antiepileptika/Antikonvulsiva


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Blockade von Na+Kanälen, Einsatz v.a. bei fokalen Anfällen(2. Wahl)
Wirkmechanismus, Indikation von Phenytoin
Blockade von Na+Kanälen, 1. Wahl bei fokalen Anfällen, Trigeminusneuralgie
Wirkmechanismus, Indikation von Carbamazepin
Hemmung von Na+Kanälen präsynaptisch->Freisetzung exzitatorischer Transmitter-
Wirkmechanismus, Indikation von Lamotrigin
Hemmung von Na+Kanälen, Hemmung des GABA-Abbaus(Transaminase), 1. Wahl bei primär generalisierten Anfällen, unklassifizierbaren Anfällen
Wirkmechanismus, Indikation von Valproat
Hemmung von T-Typ Ca2+Kanälen, Einsatz bei Absencen
Wirkmechanismus, Indikation von Ethosuximid
Interaktion mit a2g1->Blockade der Synaptogenese, Hemmung der Ca2+Kanäle, GABA-Freisetzung
Wirkmechanismus, Indikation von Gabapentin
Interaktion mit Vesikelprotein SV2A->Freisetzung von GABA und Glycin, Monotherapie fokaler Anfälle
Wirkmechanismus, Indikation von Levetiracetam
irreversible Hemmung der GABA Transaminase->GABA-Abbau-
Wirkmechanismus, Indikation von Vigabatrin
status epilepticus
Einsatz Diazepam (Benzodiazepine)
2. Wahl bei fokalen, generalisierten Anfällen
Einsatz von Phenobarbital(Barbiturate)
Enzyminduktion->Dosissteigerung; makulopapulöses Exanthem
UAW Carbamazepin
hepatotoxisch(v.a. bei Vorekrankung) teratogen(Spina bifida) Haarausfall Gerinnungsstörungen
UAW Vaproinsäure
paroxysmale Depolarisation(Ca2+), hochfrequente AP(Na+), Nachhyperpolarisation(K+, GABA)
Mechanismus einer fokalen Epilepsie
Überwindung der Umfeldhemmung->Aktivierung umliegender Neurone->hochsynchrone Aktivität von Neuronenverbänden->Epilepsie
Versagen der Umfeldhemmung->Generalisierung